Có hơn 150 loại đau đầu, được chia thành hai loại chính: đau đầu nguyên phát và đau đầu thứ phát. Đau đầu thứ phát là do một bệnh lý tiềm ẩn gây ra như: viêm xoang, chấn thương đầu, xuất huyết não, khối u não, huyết áp cao… Đau đầu nguyên phát, bao gồm đau nửa đầu, đau đầu từng cơn và đau đầu do căng thẳng, là nguyên nhân gây phiền toái hay khó chịu phổ biến nhất trên thế giới (Wang & cs., 2023). Những tiến bộ trong hình ảnh thần kinh chức năng, di truyền học, sinh lý thần kinh đã chỉ ra rằng sự tăng kích thích vỏ não, rối loạn chức năng não, sự nhạy cảm của thần kinh và thoái hóa thần kinh đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của các rối loạn đau đầu nguyên phát (Wang & cs., 2023).

Đối với cả đau đầu nguyên phát và thứ phát, nguyên nhân trực tiếp dẫn tới cơn đau đầu xuất hiện là rối loạn trong hoạt động thần kinh hoặc tổn thương thần kinh xảy ra ở não hay trong đầu gây ra (Bouchier & cs., 2023; Hong & cs., 2017; Wang & cs., 2023). Các tổn thương tế bào thần kinh rất đa dạng, bao gồm: thoái hóa neuron, mất myelin, tổn thương sợi trục, và chết tế bào. Các dạng tổn thương này làm gián đoạn truyền dẫn tín hiệu, dẫn đến yếu cơ, tê bì, suy giảm nhận thức hoặc rối loạn vận động.

Vai trò của glucose (đường) trong hoạt động thần kinh

Rối loạn chuyển hóa năng lượng là một rối loạn phổ biến ảnh hưởng tới hoạt động não bộ nói chung và hoạt động dẫn truyền thần kinh (Harris & cs., 2012; Mergenthaler & cs., 2013)

Mặc dù năng lượng có thể được tạo ra từ các chất khác nhau như protein và lipid. Tuy nhiên não bộ động vật có vú phụ thuộc vào glucose như nguồn năng lượng chính (Mergenthaler & cs., 2013). Sự thiếu hụt cung cấp năng lượng có thể dẫn đến các khớp thần kinh (synap) bị hư hỏng (Harris & cs., 2012). Ở não bộ trưởng thành, tế bào thần kinh có nhu cầu năng lượng cao nhất, đòi hỏi phải liên tục cung cấp glucose từ máu. Ở người, não bộ chiếm khoảng 2% trọng lượng cơ thể, nhưng lại tiêu thụ khoảng 20% năng lượng có nguồn gốc từ glucose. Người ta thấy rằng phần lớn năng lượng tiêu thụ trong não được sử dụng cho hoạt động synap và chất xám sử dụng năng lượng nhiều hơn đáng kể so với chất trắng; hay não tăng cường sử dụng glucose khi được kích hoạt/hoạt động (Mergenthaler & cs., 2013). Trong trường hợp đau đầu do thiếu hụt năng lượng, cung cấp đường cho cơ thể giúp giải quyết nhanh chóng cơn đau đầu xuất hiện.

Chuyển hóa glucose không chỉ là nguồn cung cấp năng lượng quan trọng cho não bộ, nó còn cung cấp các nguyên liệu cho chức năng sinh lý của não bộ bao gồm nguyên liệu cho việc duy trì tế bào thần kinh và tế bào não bộ khác, cũng như tạo ra các chất dẫn truyền thần kinh (Mergenthaler & cs., 2013). Chuyển hóa glucose còn có vai trò điều hòa quá trình chết tế bào tế bào thần kinh (Hình 1e). Enzyme Hexokinase II (HKII) hạn chế hoặc ức chế quá trình apoptosis (chết tế bào theo chương trình) trong nhiều loại tế bào khác nhau; Tuy nhiên, HKII làm tăng cái chết của tế bào thần kinh khi thiếu glucose. Sự khử cực tế bào thần kinh là một tác dụng phụ của chấn thương, xuất huyết não có liên quan đến chứng đau nửa đầu đã được chứng minh là giảm nhẹ trong tình trạng tăng đường huyết (Mergenthaler & cs., 2013; Taş & cs., 2019).

Như vậy, sự thiếu hụt chất dẫn truyền thần kinh, sự chết hàng loạt hay sự mất điện thế màng tế bào của tế bào thần kinh đều gây ra rối loạn/gián đoạn hoạt động thần kinh và đau đầu; đều có thể được giảm nhẹ bởi việc cung cấp đường cho não.

leftcenterrightdel
 Hình 1. Glucose (Glc) là nguồn năng lượng chính cho não bộ động vật có vú

(a) Các trung tâm chuyên biệt trong não cảm nhận nồng độ glucose trung ương và ngoại vi và điều chỉnh quá trình chuyển hóa glucose cũng như các tín hiệu nội tiết thần kinh thông qua dây thần kinh phế vị. (b) Việc cung cấp glucose cho não được điều chỉnh bởi sự kết hợp thần kinh mạch máu. Glucose đi vào não từ máu bằng cách đi qua hàng rào máu não thông qua chất vận chuyển glucose 1 (GLUT1), và (c) các chất chuyển hóa khác (ví dụ: lactate, Lac). (d) Glucose cung cấp năng lượng cho sự dẫn truyền thần kinh, và (e) một số enzyme chuyển hóa glucose kiểm soát sự sống còn của tế bào. (Mergenthaler & cs., 2013)

Ảnh hưởng của gốc tự do/chất độc đến hoạt động thần kinh

Các gốc tự do (radical hay free radical) có khả năng phản ứng hóa học cực mạnh, có thể gây ra sự phá hủy nhiều thành phần của cơ thể, được tạo thành như là sản phẩm phụ của quá trình oxy hóa xảy ra trong tế bào bao gồm quá trình vận chuyển điện tử cung cấp năng lượng (ATP), quá trình phân ly oxy-hemoglobin cung cấp oxy... (Webb, 2011).

Não là nơi sử dụng năng lượng nhiều nhất trong cơ thể. Theo Mergenthaler, P., & cs. (2013) nó tiêu thụ lượng đường cao gấp khoảng 10 lần so với mức trung bình ở các cơ quan khác và còn sử dụng nhiều đường hơn khi hoạt động của não được kích hoạt (Mergenthaler & cs., 2013), vì vậy lượng gốc tự do được sinh ra ở não là rất lớn. Về đặc điểm cấu trúc, não chứa tới 50% trọng lượng khô là lipid (Fantini & Yahi, 2015) và cholesterol là thành phần thiết yếu của lớp myelin bao quanh các dây thần kinh, cách điện, tạo điều kiện cho sự lan truyền xung động nhanh chóng (Saher & Stumpf, 2015). Trong cơ thể, lipid là thành phần kém bền, dễ bị tấn công bởi gốc tự do vì vậy não cũng là nơi dễ bị tổn thương bởi gốc tự do (Clemens & Panetta, 1995). Theo Rokyta, gốc tự do tham gia vào nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của nhiều bệnh lý thần kinh trung ương, chẳng hạn như viêm dây thần kinh, bệnh Alzheimer, bệnh Parkinson, bệnh Huntington, lão hóa và xơ vữa động mạch não, động kinh, v.v. (Rokyta & cs., 1996).

Trong các trường hợp khi làm việc quá lâu, mất ngủ hay suy nghĩ quá nhiều, cơn đau đầu xuất hiện là do sự phá hủy mạnh các thành phần của não bởi gốc tự do. Nếu tình trạng này kéo dài, não có thể bị tổn thương nặng hơn, khó phục hồi gây ra những bệnh thần kinh nghiêm trọng. Để giải quyết tình trạng này, đưa não về tình trạng nghỉ ngơi để giảm lượng gốc tự do sinh ra là giải pháp đầu tiên cần thực hiện. Cung cấp các chất chống oxy hóa là giải pháp hữu hiệu để bảo vệ não, giảm sự phá hoại bởi gốc tự do. Các chất chống oxy hóa ưa nước (vitamin C, polyphenol…) có tác dụng rất nhanh sau khi sử dụng, trong khi chất chống oxy hóa ưa dầu (vitamin A, vitamin E, caroten) đến được mô đích với độ trễ lớn (Rokyta & cs., 1996).

Vai trò của oxy đối với hoạt động thần kinh và miễn dịch

Oxy là yếu tố bắt buộc cho quá trình chuyển hóa cung cấp năng lượng. Khi thiếu oxy, quá trình chuyển hóa cung cấp năng lượng cho não không thể thực hiện; điều này gây ra sự chết hàng loạt của tế bào thần kinh (Mergenthaler & cs., 2013). Vì vậy thiếu oxy thường dẫn đến những rối loạn nghiêm trọng như chóng mặt, đau đầu dữ dội, mệt mỏi cực độ, buồn nôn, lú lẫn, mất ý thức hoặc ngất xỉu (my.clevelandclinic.org).

Oxy không chỉ có vai trò quyết định cung cấp năng lượng, nó còn có vai trò quan trọng trong tái tạo thần kinh, miễn dịch, thực bào và dọn dẹp các tế bào bị tổn thương do oxy hóa (André-Lévigne & cs., 2024). Nitric oxyde (NO·), một loại gốc tự do được sản xuất bởi tế bào nội mô trong thành mạch máu và các đại thực bào (Green & cs., 1990; Jorens & cs., 1995; Privat & cs., 1997), tham gia quan trọng vào quá trình truyền tín hiệu thần kinh và điều chỉnh nhiều quá trình trong cơ thể bao gồm trí nhớ, giấc ngủ, ăn uống, lo lắng, sinh sản và điều hòa lưu lượng máu não… (Garthwaite, 2018), được tạo thành phụ thuộc mức cung cấp oxy cho cơ thể (Thomas, 2015). Mức độ sinh NO₂⁻ (sản phẩm chuyển hóa cuối của NO) cũng được sử dụng là chỉ số định lượng sự hoạt hóa của đại thực bào (Green & cs., 1990). Người ta thấy rằng nồng độ NO trong huyết tương tăng cao ở bệnh nhân nhiễm trùng nguy kịch và sự loại bỏ quá mức NO trong mạch máu thể hiện diễn biến bất lợi của bệnh (Kamezaki & cs., 2014) cho thấy vai trò quan trọng của NO đối với khả năng miễn dịch của cơ thể.

Sự tạo thành NO giúp loại bỏ các gốc tự do sinh ra do quá trình chuyển hóa cung cấp năng lượng và phân ly oxy-hemoglobin, có vai trò quan trọng ngăn ngừa các tổn thương quá mức xảy ra (Garthwaite, 2018; Rokyta & cs., 1996). Các nghiên cứu khả năng chống oxy hóa của cơ thể cũng cho thấy hàm lượng các chất chống oxy hóa nội sinh và enzyme chống oxy hóa tăng cùng với sự tăng cung cấp oxy hay vận động của cơ thể (Amicarelli & cs., 1997; Lee & cs., 2015; Mahagita, 2010).

Như vậy, ngoài việc đảm bảo cho quá trình cung cấp năng lượng được thực hiện, sự tăng cung cấp oxy có vai trò quan trọng ngăn ngừa các tổn thương oxy hóa quá mức; đồng thời gia tăng tế bào miễn dịch (Chesko & Wilgus, 2022; Larouche & cs., 2018), giúp cho việc sửa chữa các tổn thương được thực hiện nhanh chóng.

Kết luận

Các cơn đau đầu là biểu hiện của rối loạn hoạt động thần kinh hay sự gián đoạn dẫn truyền thần kinh có thể do sự thiếu hụt năng lượng hoặc tổn thương xảy ra ở hệ thần kinh. Rối loạn hoạt động do thiếu hụt năng lượng có thể được khắc phục nhanh chóng nhưng tổn thương thần kinh bao giờ cũng dẫn tới sự rối loạn hoạt động và cần thời gian dài hơn để khắc phục; dù vậy, đều có thể được giảm nhẹ bằng các biện pháp sau:

- Bổ sung đường cho cơ thể. Cung cấp đường cho não giúp giải quyết nhanh chóng tình trạng đau đầu do thiếu năng lượng và giúp cơn đau đầu thứ phát do các bệnh lý khác không tăng nhanh nhờ giảm nhẹ các tổn thương (giảm chết tế bào não, giảm sự khử cực màng tế bào)

- Hít thở sâu để tăng cung cấp oxy cho cơ thể. Tăng cung cấp oxy giúp loại bỏ nhanh chóng các gốc tự do là nguyên nhân phổ biến gây tổn thương thần kinh và đẩy nhanh quá trình chữa lành các tổn thương bởi hệ miễn dịch.

- Nghỉ ngơi và ngừng suy nghĩ. Đưa não về trạng thái nghỉ ngơi hay thư giãn là yêu cầu quan trọng để giảm đau đầu, trong cả trưởng hợp đau đầu do thiếu năng lượng và tổn thương hệ thần kinh bởi gốc tự do… Do não sử dụng lượng năng lượng rất lớn và tạo thành nhiều gốc tự do, vì vậy để não hoạt động trong tình trạng thiếu năng lượng hoặc bị tổn thương làm trầm trọng thêm tình trạng tổn thương và cơn đau đầu.

Ăn quả tươi là giải pháp hữu hiệu chữa đau đầu

Quả tươi chứa nhiều đường, vitamin và các chất chống oxy hóa, giúp cung cấp nhanh lượng lớn đường dễ hấp thu cho não để giải quyết tình trạng thiếu năng lượng, đồng thời cung cấp một lượng lớn chất chống oxy hóa để ngăn ngừa và giảm nhẹ sự tổn thương hệ thần kinh bởi gốc tự do. Ăn quả tươi kết hợp với hít thở sâu và nghỉ ngơi sẽ giúp cơn đau đầu được giải quyết nhanh chóng và hiệu quả hơn. Mặc dù thở sâu có thể là giải pháp hiệu quả loại bỏ gốc tự do và chữa lành tổn thương tuy nhiên sẽ có ít tác dụng với cơn đau đầu do thiếu hụt năng lượng và có hiệu quả giảm đi ở cơ thể bị suy nhược hay thiếu hụt các chất dinh dưỡng cần thiết.

Theo kinh nghiệm của một số người việc uống đường có thể giúp trị khỏi chứng đau đầu, đau dây thần kinh và hạ sốt. Theo kinh nghiệm của những người này, pha vài thìa đường mía (thường dùng đường đỏ) với nước nóng hoặc thêm chanh sẽ giúp cơn đau đầu biến mất nhanh.

Một số điều chú ý

Quá trình oxy hóa lipid và tự thực bào được khởi động trong điều kiện thiếu hụt glucose cung cấp cho não (Asadollahi & cs., 2024). Quá trình oxy hóa lipid cung cấp khoảng 20% năng lượng cho não (Panov & cs., 2014). Điều đáng chú ý là trong trường hợp không có sự phóng điện của sợi trục hay não bộ ở trạng thái nghỉ ngơi, quá trình chuyển hóa axit béo của tế bào thần kinh có thể đủ để ngăn ngừa sự suy giảm ATP trở nên nghiêm trọng hơn mà dẫn đến sự phá hủy sợi trục không thể phục hồi (Asadollahi & cs., 2024). Điều này lý giải cho việc nhiều người ở trạng thái bình thường có thể nhịn đói nhiều ngày mà không gặp nguy hiểm gì trong khi một số người trong trạng thái lo lắng hay suy nghĩ nhiều lại gặp phải tổn thương nghiêm trọng ở hệ thần kinh.

Stress oxy hóa đã được xác định là cơ chế gây bệnh thần kinh, tuy nhiên phần lớn các biện pháp chống oxy hóa đã thất bại trong các thử nghiệm điều trị bệnh (Asadollahi & cs., 2024). Nói cách khác việc sử dụng chất chống oxy hóa hay rau quả giúp ngăn ngừa và giảm nhẹ các tổn thương hệ thần kinh bởi gốc tự do nhưng không hiệu quả trong phục hồi hệ thần kinh đã bị tổn thương. 

Việc cung cấp thừa đường thường xuyên cho cơ thể có thể dẫn tới nhiều bệnh mạn tính nghiêm trọng như tiểu đường, béo phì… (Jacques & cs., 2019). Vì vậy có thể ăn quả tươi để giảm nhẹ cơn đau đầu thứ phát nhưng cần sớm điều trị bệnh lý là nguyên nhân gây đau đầu và tránh lạm dụng đường để giảm nhẹ triệu chứng đau thường xuyên.

Ngô Duy Sạ - Khoa Công nghệ thực phẩm

Tài liệu tham khảo

Amicarelli, F., Di Ilio, C., Masciocco, L., Bonfigli, A., Zarivi, O., D'Andrea, M. R., Di Giulio, C., & Miranda, M. (1997). Aging and detoxifying enzymes responses to hypoxic or hyperoxic treatment. Mechanisms of Ageing and Development, 97(3), 215-226. https://doi.org/https://doi.org/10.1016/S0047-6374(97)00061-4

André-Lévigne, D., Pignel, R., Boet, S., Jaquet, V., Kalbermatten, D. F., & Madduri, S. (2024). Role of Oxygen and Its Radicals in Peripheral Nerve Regeneration: From Hypoxia to Physoxia to Hyperoxia. Int J Mol Sci, 25(4). https://doi.org/10.3390/ijms25042030

Asadollahi, E., Trevisiol, A., Saab, A. S., Looser, Z. J., Dibaj, P., Ebrahimi, R., Kusch, K., Ruhwedel, T., Möbius, W., Jahn, O., Lee, J. Y., Don, A. S., Khalil, M.-A., Hiller, K., Baes, M., Weber, B., Abel, E. D., Ballabio, A., Popko, B.,…Nave, K.-A. (2024). Oligodendroglial fatty acid metabolism as a central nervous system energy reserve. Nature Neuroscience, 27(10), 1934-1944. https://doi.org/10.1038/s41593-024-01749-6

Bouchier, B., Demarquay, G., Dailler, F., Lukaszewicz, A. C., & Ritzenthaler, T. (2023). Course of Headaches and Predictive Factors Associated With Analgesia Failure Following Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage: A Prospective Cohort Study. J Neurosurg Anesthesiol, 35(3), 333-337. https://doi.org/10.1097/ana.0000000000000843

Chesko, D. M., & Wilgus, T. A. (2022). Immune Cells in Cutaneous Wound Healing: A Review of Functional Data from Animal Models. International Journal of Molecular Sciences, 23(5), 2444.

Clemens, J. A., & Panetta, J. A. (1995). 5 - Free Radicals in Central Nervous System Diseases. In D. Blake & P. G. Winyard (Eds.), Immunopharmacology of Free Radical Species (pp. 73-83). Academic Press. https://doi.org/https://doi.org/10.1016/B978-012103520-4/50007-6

Fantini, J., & Yahi, N. (2015). Brain Lipids in Synaptic Function and Neurological Disease: Clues to Innovative Therapeutic Strategies for Brain Disorders. https://doi.org/10.1016/C2013-0-09847-7

Garthwaite, J. (2018). Nitric oxide as a multimodal brain transmitter. Brain Neurosci Adv, 2, 2398212818810683. https://doi.org/10.1177/2398212818810683

Green, S. J., Mellouk, S., Hoffman, S. L., Meltzer, M. S., & Nacy, C. A. (1990). Cellular mechanisms of nonspecific immunity to intracellular infection: Cytokine-induced synthesis of toxic nitrogen oxides from l-arginine by macrophages and hepatocytes. Immunology Letters, 25(1), 15-19. https://doi.org/https://doi.org/10.1016/0165-2478(90)90083-3

Harris, Julia J., Jolivet, R., & Attwell, D. (2012). Synaptic Energy Use and Supply. Neuron, 75(5), 762-777. https://doi.org/https://doi.org/10.1016/j.neuron.2012.08.019

Hong, C. K., Joo, J. Y., Shim, Y. S., Sim, S. Y., Kwon, M. A., Kim, Y. B., & Chung, J. (2017). The course of headache in patients with moderate-to-severe headache due to mild traumatic brain injury: a retrospective cross-sectional study. J Headache Pain, 18(1), 48. https://doi.org/10.1186/s10194-017-0755-9

Jacques, A., Chaaya, N., Beecher, K., Ali, S. A., Belmer, A., & Bartlett, S. (2019). The impact of sugar consumption on stress driven, emotional and addictive behaviors. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 103, 178-199. https://doi.org/https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2019.05.021

Jorens, P. G., Matthys, K. E., & Bult, H. (1995). Modulation of nitric oxide synthase activity in macrophages. Mediators Inflamm, 4(2), 75-89. https://doi.org/10.1155/s0962935195000135

Kamezaki, F., Tsutsui, M., Takahashi, M., Sonoda, S., Kubo, T., Fujino, Y., Adachi, T., Abe, H., Takeuchi, M., Mayumi, T., & Otsuji, Y. (2014). Plasma levels of nitric oxide metabolites are markedly reduced in normotensive men with electrocardiographically determined left ventricular hypertrophy. Hypertension, 64(3), 516-522. https://doi.org/10.1161/hypertensionaha.114.03287

Larouche, J., Sheoran, S., Maruyama, K., & Martino, M. M. (2018). Immune Regulation of Skin Wound Healing: Mechanisms and Novel Therapeutic Targets. Adv Wound Care (New Rochelle), 7(7), 209-231. https://doi.org/10.1089/wound.2017.0761

Lee, D.-H., Park, H. Y., Lee, U. S., Lee, K.-J., Noh, E. C., Jang, J. H., & Kang, D.-H. (2015). The effects of brain wave vibration on oxidative stress response and psychological symptoms. Comprehensive Psychiatry, 60, 99-104. https://doi.org/https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2015.03.003

Mahagita, C. (2010). Roles of meditation on alleviation of oxidative stress and improvement of antioxidant system. Journal of the Medical Association of Thailand = Chotmaihet thangphaet, 93 Suppl 6, S242-254.

Mergenthaler, P., Lindauer, U., Dienel, G. A., & Meisel, A. (2013). Sugar for the brain: the role of glucose in physiological and pathological brain function. Trends Neurosci, 36(10), 587-597. https://doi.org/10.1016/j.tins.2013.07.001

Panov, A., Orynbayeva, Z., Vavilin, V., & Lyakhovich, V. (2014). Fatty acids in energy metabolism of the central nervous system. Biomed Res Int, 2014, 472459. https://doi.org/10.1155/2014/472459

Privat, C., Lantoine, F., Bedioui, F., Millanvoye van Brussel, E., Devynck, J., & Devynck, M. A. (1997). Nitric oxide production by endothelial cells: comparison of three methods of quantification. Life Sci, 61(12), 1193-1202. https://doi.org/10.1016/s0024-3205(97)00661-9

Rokyta, R., Racek, J., & Holecek, V. (1996). [Free radicals in the central nervous system]. Cesk Fysiol, 45(1), 4-12. (Volné radikály v centrálním nervovém systému.)

Saher, G., & Stumpf, S. K. (2015). Cholesterol in myelin biogenesis and hypomyelinating disorders. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids, 1851(8), 1083-1094. https://doi.org/https://doi.org/10.1016/j.bbalip.2015.02.010

Taş, Y., Solaroğlu, İ., & Gürsoy-Özdemir, Y. (2019). Spreading Depolarization Waves in Neurological Diseases: A Short Review about its Pathophysiology and Clinical Relevance. Curr Neuropharmacol, 17(2), 151-164. https://doi.org/10.2174/1570159x15666170915160707

Thomas, D. D. (2015). Breathing new life into nitric oxide signaling: A brief overview of the interplay between oxygen and nitric oxide. Redox Biology, 5, 225-233. https://doi.org/https://doi.org/10.1016/j.redox.2015.05.002

Wang, Z., Yang, X., Zhao, B., & Li, W. (2023). Primary headache disorders: From pathophysiology to neurostimulation therapies. Heliyon, 9(4), e14786. https://doi.org/https://doi.org/10.1016/j.heliyon.2023.e14786

Webb, G. P. (2011). Dietary Supplements and Functional Foods. Wiley.