1. Gây cá Nheo Mỹ và ứng dụng

Cá Nheo Mỹ (Ictalurus punctatus) được du nhập vào Việt Nam từ năm 2010 và ngày càng phổ biến nhờ tốc độ tăng trưởng nhanh, khả năng thích nghi tốt và giá trị kinh tế cao. Tuy nhiên, công nghệ vận chuyển cá vẫn còn nhiều hạn chế. Trên thế giới, việc sử dụng thuốc gây mê trong đánh bắt và vận chuyển thủy sản đã được áp dụng nhằm giảm stress, hạn chế tiêu hao oxy và chất thải trao đổi chất (Burka & cs., 1997; Neiffer & Stamper, 2009). Một số chất gây mê hiệu quả trên cá Nheo Mỹ như dầu đinh hương, MS-222 và propofol (Waterstrat, 1999; Welker & cs., 2007; Priborsky & Velisek, 2018). Tại Việt Nam, việc gây mê cá vẫn chưa phổ biến, dù có thể góp phần giảm hao hụt và đảm bảo phúc lợi động vật (Zahl & cs., 2012).

2. Tiềm năng của Azaperone trong gây mê động vật thủy sản

Azaperone là một dẫn xuất của butyrophenone, thường được sử dụng trong chăn nuôi lợn để giảm stress và hạn chế phản ứng kích động trong quá trình vận chuyển (Sams & cs., 1996). Trên đối tượng thủy sản, nghiên cứu của Latas (1987) ghi nhận Azaperone có tác dụng làm dịu phản ứng vận động của cá mập nhám (Squalus acanthias) mà không ảnh hưởng đến chức năng vận động, thông qua cơ chế ức chế các thụ thể dopaminergic. Tại Việt Nam, Azaperone có chi phí thấp, dễ tiếp cận và đã được thử nghiệm trên cá rô phi vằn (Oreochromis niloticus) với kết quả khả quan (Vũ Đức Mạnh & cs., 2024), song chưa có nghiên cứu chính thức nào áp dụng chất này trên cá da trơn như cá Nheo Mỹ.

3. Quá trình gây mê và các dấu hiệu nhận biết

Theo Stetter (2001), quá trình gây mê cá thường trải qua 5 giai đoạn: từ mất phản xạ nhẹ (GM1), kích động (GM2), mê sâu (GM3), mất hoàn toàn phản xạ (GM4) đến tử vong (GM5). Các giai đoạn này có thể thay đổi tùy theo loài cá, loại thuốc sử dụng, nồng độ và thời gian cảm ứng. Các biểu hiện điển hình bao gồm thay đổi màu sắc, hoạt động vận động, thăng bằng, nhịp tim và nhịp thở (Burka et al., 1997).

Bảng 1. Nhận diện các giai đoạn gây mê và hồi phục cá (Iwama & cs., 1989; Burka & cs., 1997; Hill, 1999; Imanpoor & cs., 2010)

Giai đoạn

Mức độ

Dấu hiệu nhận biết

Trạng thái

Hoạt động

Cân bằng

Hô hấp

Phản ứng

Gây mê (GM)

GM1

An thần

Mất phương hướng

Giảm

Bình thường

Bình thường

Bình thường

GM2

Kích thích

Kích động

Tăng

Khó khăn

Tăng

Tăng

GM3

Mê nhẹ

Bị gây mê

Không có

Mất cân bằng

Giảm

Chỉ phản ứng với tác động mạnh

GM4

Mê sâu

Bị gây mê

Không có

Mất trạng thái cân bằng

Giảm

Không có

GM5

Quá liều

Gây chết

Không có

Mất trạng thái cân bằng

Không có

Không có

Hồi phục (HP)

HP1

Cơ thể bất động nhưng nắp mang bắt đầu hoạt động

HP2

Nắp mang hoạt động bình thường và toàn bộ cơ thể bắt đầu hoạt động nhẹ

HP3

Cá hoạt động bình thường như trước khi gây mê

Trên cá Nheo Mỹ, các biểu hiện, hành vi qua từng giai đoạn của quá trình gây mê là rất rõ ràng. Ở giai đoạn đầu, cá vận động nhẹ, chìm xuống đáy bể. Sang giai đoạn GM2, cá có biểu hiện kích động rõ rệt như bơi liên tục, vây dựng đứng, hô hấp tăng nhanh, bơi xoay vòng và mất dần thăng bằng. Một số cá có biểu hiện sậm màu hoặc thay đổi sắc tố rõ nét trước khi tiến tới trạng thái mê sâu. Kết quả này tương tự với các phản ứng ghi nhận ở cá rô phi vằn khi sử dụng Azaperone (Vũ Đức Mạnh et al., 2024).

leftcenterrightdel

Các giai đoạn trong quá trình gây mê cá

A. Chìm đáy, hô hấp giảm khi đạt đến giai đoạn GM1

B. Kích động, lao mạnh không định hướng, bơi liên tục, nổi đầu ở giai đoạn GM2

C. Mất cân bằng, không phản ứng khi bị kích thích, hô hấp nhẹ nhàng ở giai đoạn GM3, GM4

D. Hô hấp khó khăn ở giai đoạn GM5 và tử vong do trúng độc

4. Ứng dụng thực tiễn của từng giai đoạn gây mê

Việc xác định mục tiêu gây mê là yếu tố quan trọng để lựa chọn đúng liều lượng và phương pháp gây mê. Giai đoạn GM1 phù hợp cho thao tác nhẹ hoặc trước – sau vận chuyển, giúp cá giảm phản ứng đau và stress ở mức thấp (Burka et al., 1997). Tuy nhiên, GM2 lại là giai đoạn dễ gây kích động do tác động lên hệ thần kinh, nếu kéo dài có thể dẫn đến suy hô hấp hoặc trụy tim (Carmichael & Tomasso, 1988; Iwama et al., 1989). Vì vậy, các loại thuốc hiện đại được phát triển nhằm rút ngắn thời gian ở GM2. Giai đoạn GM3 là lý tưởng để vận chuyển, cân đo, lấy máu hay tiểu phẫu vì cá ở trạng thái mê ổn định, ít phản ứng, nhịp tim và hô hấp vẫn kiểm soát được. Giai đoạn GM4 chỉ nên áp dụng cho phẫu thuật lớn hoặc thủ thuật xâm lấn mạnh. Việc sử dụng liều quá cao có thể khiến cá rơi vào GM5 – giai đoạn tử vong – do ngừng tim, trụy hô hấp (Tytler & Hawkins, 1981; Neiffer & Stamper, 2009).

5. Hiệu quả gây mê cá Nheo Mỹ bằng Azaperone và một số lưu ý

Theo tiêu chuẩn của Gilderhus & Marking (1987), một liều gây mê lý tưởng cần đạt trạng thái mê sâu trong vòng 180–300 giây và hồi phục hoàn toàn trong 600 giây sau đó. Các chỉ số sinh lý như nhịp tim và nhịp thở thường giảm theo thời gian gây mê (Neiffer & Stamper, 2009). Nồng độ 20 ppm Azaperone là phù hợp cho việc gây mê cá Nheo Mỹ trong khoảng 20 phút – thời gian đủ để phục vụ cho các mục đích như đánh bắt, vận chuyển hoặc phẫu thuật nhỏ. Ở liều thấp hơn (4–8 ppm), cá nhanh chóng hôn mê sâu và tử vong sau GM2, cho thấy nguy cơ gây độc ở liều không đủ mạnh. Ở liều 28 ppm, phản ứng kích động diễn ra mạnh và dẫn đến tử vong chỉ sau vài phút. Do đó, 20 ppm được xem là liều an toàn và hiệu quả trong bối cảnh thực nghiệm.

Kết luận:

Gây mê là một giải pháp cần thiết và hữu ích trong nuôi trồng thủy sản hiện đại, đặc biệt đối với các loài cá có giá trị kinh tế cao như cá Nheo Mỹ. Kỹ thuật này không chỉ giảm thiểu tổn thương vật lý và stress trong quá trình thao tác mà còn góp phần nâng cao tỷ lệ sống, chất lượng sản phẩm và phúc lợi động vật. Azaperone cho thấy tiềm năng lớn trong việc gây mê cá Nheo Mỹ nhờ hiệu quả rõ ràng, giá thành thấp và thời gian cảm ứng phù hợp nếu sử dụng đúng liều lượng. Tuy nhiên, việc sử dụng cần được kiểm soát chặt chẽ về nồng độ để tránh các phản ứng bất lợi như suy hô hấp hoặc tử vong. Những kết quả bước đầu này mở ra triển vọng ứng dụng Azaperone trong thực tiễn nuôi trồng thủy sản tại Việt Nam, đồng thời đặt nền móng cho các nghiên cứu chuyên sâu hơn về dược lý và phúc lợi thủy sản.

Chi tiết tham khảo tại: https://vie.vjas.vn/index.php/vjasvn/issue/view/134

NCM Bệnh Thủy sản, Khoa Thủy sản

Tài liệu tham khảo:

Burka, J. F., Hammell, K. L., Horsberg, T. E., Johnson, G. R., Rainnie, D. J., & Speare, D. J. (1997). Drugs in salmonid aquaculture–a review. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics20(5), 333-349.

Carmichael, G. J., & Tomasso, J. R. (1988). Communications: Survey of fish transportation equipment and techniques. The Progressive Fish‐Culturist50(3), 155-159.

Gilderhus, P. A., & Marking, L. L. (1987). Comparative efficacy of 16 anesthetic chemicals on rainbow trout. North American Journal of Fisheries Management7(2), 288-292.

Imanpoor, M. R., Bagheri, T., & Hedayati, S. A. A. (2010). The anesthetic effects of clove essence in Persian sturgeon, Acipenser persicus. World Journal of Fish and Marine Sciences2(1), 29-36.

Iwama, G. K., McGeer, J. C., & Pawluk, M. P. (1989). The effects of five fish anaesthetics on acid–base balance, hematocrit, blood gases, cortisol, and adrenaline in rainbow trout. Canadian Journal of Zoology67(8), 2065-2073.

Latas, P. J (1987). The Use of Azaperone in the Spiny Dogfish (Squalus acanthias). IAAAM.

Neiffer, D. L., & Stamper, M. A. (2009). Fish sedation, anesthesia, analgesia, and euthanasia: considerations, methods, and types of drugs. ILAR journal50(4), 343-360.

Priborsky, J., & Velisek, J. (2018). A review of three commonly used fish anesthetics. Reviews in Fisheries Science & Aquaculture26(4), 417-442.

Tyler P, Hawkins AD. 1981. Vivisections, anaesthetics and minor surgery. In: Hawkins AD, ed. Aquarium Systems. London: Academic Press Inc., Harcourt Brace Jovanovich,248-278.

Vũ Đức Mạnh, Kim Minh Anh, Nguyễn Thị Thúy Hằng, Nguyễn Công Thiết, Trương Đình Hoài & Kim Văn Vạn (2024). Thăm dò độc tính và khả năng gây mê của azaperone trên cá rô phi vằn (Oreochromis niloticus). Tạp chí Khoa học kỹ thuật Thú y, 5: 65-73.

Waterstrat, P. R. (1999). Induction and recovery from anesthesia in channel catfish Ictalurus punctatus fingerlings exposed to clove oil. Journal of the World Aquaculture Society30(2), 250-255.

Welker, T. L., Lim, C., Yildirim-Aksoy, M., & Klesius, P. H. (2007). Effect of buffered and unbuffered tricaine methanesulfonate (MS-222) at different concentrations on the stress responses of channel catfish, Ictalurus punctatus Rafinesque. Journal of Applied Aquaculture19(3), 1-18.

Zahl, I. H., Samuelsen, O., & Kiessling, A. (2012). Anaesthesia of farmed fish: implications for welfare. Fish Physiology and Biochemistry38, 201-218.